퀘르세틴이란?｜면역·탈과립·염증반응·산화스트레스 연구 총정리 > 두드러기 칼럼

퀘르세틴은 양파, 사과, 차, 베리류 등 다양한 식물에 존재하는 플라보놀 계열의 식물 유래 성분으로, 비만세포와 탈과립, 히스타민과 염증성 사이토카인, 산화스트레스, 혈압과 대사, 지방간, 파골세포와 골흡수 등 여러 인체 영역에서 연구되고 있습니다.[1-12]

양파나 사과에 퀘르세틴이 많이 들어 있다는 이야기를 들어보신 분들도 있을 겁니다.

퀘르세틴은 흔히 항산화 성분으로 알려져 있지만, 실제 연구에서는 활성산소만 보는 것이 아닙니다.

특히 비만세포의 활성과 탈과립, 히스타민 방출, 염증성 사이토카인과 면역반응에서 직접적인 연구가 많이 축적돼 있습니다.

여기에 혈압과 혈관반응, 대사, 지방간, 뼈와 치주조직까지 연구 범위가 넓어지고 있습니다.

이번에는 퀘르세틴이 어떤 성분인지, 우리 몸에서 어떻게 이용되고 있으며 왜 면역반응과 염증반응을 중심으로 살펴볼 필요가 있는지 정리해보겠습니다.

1. 퀘르세틴은 식물에 널리 존재하는 플라보놀입니다

퀘르세틴(quercetin)은 플라보노이드 가운데 플라보놀(flavonol) 계열에 속하는 식물 유래 성분입니다.

양파, 사과, 포도, 베리류, 브로콜리와 차 등 여러 식품에 존재합니다.

식물에서는 대부분 순수한 퀘르세틴 형태보다는 당이 결합된 퀘르세틴 배당체 형태로 존재합니다.

퀘르세틴은 어떤 형태로 섭취하느냐에 따라 흡수 정도도 달라질 수 있습니다.

사람을 대상으로 양파, 사과와 퀘르세틴 배당체의 흡수를 비교한 연구에서는 양파에 존재하는 퀘르세틴 배당체의 생체이용률이 더 높게 나타났습니다.[1][2]

섭취된 퀘르세틴은 장에서 흡수된 뒤 소장과 간에서 대사돼 주로 글루쿠론산 결합체, 황산 결합체와 메틸화 대사산물 등의 형태로 혈액을 순환합니다.[1]

즉 퀘르세틴 역시 섭취한 원래 형태 그대로만 움직이는 것이 아니라 퀘르세틴 섭취 → 장 흡수 → 소장·간 대사 → 퀘르세틴 대사산물 형성 → 혈액과 조직에서 이용이라는 과정을 거칩니다.

2. 퀘르세틴 연구에서 면역세포와 탈과립이 중요한 이유

퀘르세틴 연구에서 특징적인 영역 가운데 하나가 비만세포(mast cell)입니다.

비만세포는 알레르기와 면역반응에 관여하는 세포로, 자극을 받으면 세포 안에 저장하고 있던 여러 물질을 밖으로 방출합니다.

이 과정을 탈과립(degranulation)이라고 합니다.

비만세포가 활성화되면 히스타민, 트립테이스, 류코트리엔, 프로스타글란딘 D2, 종양괴사인자 알파(TNF-α), 인터루킨-6(IL-6) 등 여러 매개물질이 방출될 수 있습니다.

사람 비만세포를 이용한 연구에서는 퀘르세틴이 면역글로불린 E(IgE) 자극에 의한 히스타민, 트립테이스, 류코트리엔과 염증성 사이토카인 방출을 감소시켰습니다.[3][4]

또한 세포 안으로 들어오는 칼슘 신호와 핵인자 카파비(NF-κB) 활성도 감소했습니다.

최근 연구에서는 퀘르세틴이 마스 관련 G단백질 결합 수용체 X2(MRGPRX2)를 통해 일어나는 비만세포 탈과립에서도 직접 연구됐습니다.[5]

즉 퀘르세틴은 비만세포 활성 → 세포 내 칼슘 증가 → 탈과립 → 히스타민·트립테이스 방출 → 염증성 사이토카인으로 이어지는 면역반응의 여러 과정에서 연구되고 있습니다.

3. 인체의 면역반응은 비만세포 하나로 끝나지 않습니다

하지만 실제 우리 몸에서 나타나는 반응은 비만세포나 히스타민 하나로 끝나는 것이 아닙니다.

면역세포가 활성화되면 여러 염증성 사이토카인이 분비되고,

염증반응이 증가하면 활성산소와 산화스트레스도 증가할 수 있으며,

이러한 변화는 다시 혈관내피와 주변 조직에 영향을 줍니다.

즉 면역반응 ↔ 염증반응 ↔ 활성산소와 산화스트레스 ↔ 혈관반응 ↔ 조직 손상과 회복이 서로 연결돼 있습니다.

따라서 퀘르세틴을 살펴볼 때도 비만세포와 히스타민만 보는 것보다 염증반응과 산화스트레스, 혈관과 대사 변화까지 함께 살펴보는 것이 중요합니다.

4. 퀘르세틴은 어떤 영역에서 연구됐을까요?

퀘르세틴의 주요 연구 영역을 정리하면 다음과 같습니다.

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퀘르세틴 연구를 한데 놓으면 공통적으로 나타나는 흐름이 있습니다.

면역에서는 비만세포와 탈과립,

알레르기에서는 히스타민과 IgE,

염증반응에서는 NF-κB와 염증성 사이토카인,

산화스트레스에서는 활성산소와 NRF2,

뼈에서는 RANKL과 파골세포,

치주에서는 치주인대세포와 치조골 소실이 반복적으로 연구됩니다.

즉 퀘르세틴은 단순히 ‘항산화 성분’ 하나로 보기보다 면역세포가 활성화되고 염증반응과 조직 손상으로 이어지는 여러 과정에서 연구되고 있는 성분입니다.

5. 사람의 알레르기 반응에서도 연구가 있을까요?

퀘르세틴의 알레르기 연구는 세포와 동물실험이 많지만 사람을 대상으로 한 연구도 있습니다.

2022년 꽃가루 알레르기 증상이 있는 성인 66명을 대상으로 무작위 이중맹검 위약대조시험이 진행됐습니다.[13]

생체이용률을 높인 퀘르세틴 제형을 하루 200mg씩 4주 동안 섭취한 군에서는 위약군과 비교해 눈 가려움, 재채기, 콧물과 수면 관련 증상 등의 일부 점수가 개선됐습니다.

다만 이 연구는 일반적인 퀘르세틴 원료가 아니라 흡수율을 높인 특정 퀘르세틴 제형을 사용했다는 점을 함께 볼 필요가 있습니다.

즉 퀘르세틴의 알레르기 연구는 사람 비만세포의 탈과립과 히스타민 방출 → 동물의 알레르기 반응 → 사람의 알레르기 증상까지 연구 범위가 이어지고 있습니다.[3-5][13]

6. 퀘르세틴 하나만 보면 충분할까요?

퀘르세틴의 강점은 비만세포와 탈과립, 면역반응과 염증반응을 직접 다룬 연구가 많다는 점입니다.

하지만 실제 인체에서는 면역반응만 따로 일어나지 않습니다.

예를 들어 외부 자극이나 조직 손상이 발생하면

혈관이 반응하고,

면역세포가 활성화되며,

히스타민과 여러 염증매개물질이 분비되고,

활성산소와 산화스트레스가 증가하며,

이러한 변화가 다시 혈관과 주변 조직에 영향을 줍니다.

즉 혈관반응 ↔ 면역반응 ↔ 염증반응 ↔ 산화스트레스 ↔ 조직 손상과 회복은 서로 연결돼 있습니다.

그래서 한 가지 성분의 한 가지 작용만 보기보다 서로 다른 연구 영역을 가진 성분을 함께 살펴볼 필요가 있습니다.

7. 그래서 헤스페리딘과 올레유로페인을 함께 봅니다

퀘르세틴은 비만세포와 탈과립, 면역반응과 염증반응을 중심으로 많은 연구가 축적돼 있습니다.

여기에 헤스페리딘과 올레유로페인의 연구 영역을 함께 놓으면 서로 다른 부분이 나타납니다.

헤스페리딘 → 혈관내피·미세순환

퀘르세틴 → 면역세포·탈과립·염증반응

올레유로페인 → 활성산소·산화스트레스·염증반응

입니다.

실제 인체에서는 이 세 과정이 서로 분리돼 움직이지 않습니다.

혈관내피의 변화는 면역세포의 이동과 조직 반응에 영향을 주고,

면역세포가 활성화되면 히스타민과 염증성 사이토카인이 분비되며,

염증반응은 활성산소와 산화스트레스를 증가시킬 수 있습니다.

산화스트레스가 증가하면 다시 혈관내피와 조직의 기능에도 영향을 줍니다.

따라서 세 성분의 개별 연구를 함께 살펴보면 혈관반응 → 면역반응 → 염증반응 → 활성산소와 산화스트레스 → 조직 손상과 회복처럼 인체 여러 부위에서 반복적으로 나타나는 공통적인 반응을 보다 넓은 범위에서 살펴볼 수 있습니다.

이것이 퀘르세틴 한 성분만 보는 데서 그치지 않고 헤스페리딘과 올레유로페인을 함께 살펴보는 이유입니다.

8. 퀘르세틴 연구를 어떻게 이해하면 좋을까요?

퀘르세틴은 여러 식품에서 섭취할 수 있는 식물 유래 플라보놀이지만 연구 범위는 상당히 넓습니다.

특히 사람 비만세포를 이용한 연구에서 탈과립과 히스타민, 트립테이스, 염증성 사이토카인 방출을 직접 측정했다는 점이 특징적입니다.

사람을 대상으로 한 연구에서는 혈압, 염증 지표, 대사와 지방간, 알레르기 증상 등이 연구됐습니다.

세포와 동물에서는 RANKL과 파골세포, 골흡수, 치주인대세포와 치조골 소실까지 연구가 이어지고 있습니다.

따라서 퀘르세틴을 단순히 ‘항산화 성분’ 하나로 보기보다

면역세포 활성 → 탈과립 → 히스타민과 염증매개물질 → 염증반응 → 활성산소와 산화스트레스 → 조직 손상이라는 보다 넓은 흐름에서 이해하는 것이 좋습니다.

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자주 묻는 질문 FAQ

Q1. 퀘르세틴은 어떤 성분인가요?

퀘르세틴은 양파와 사과, 포도, 베리류, 브로콜리와 차 등 여러 식물에 존재하는 플라보놀 계열의 성분입니다.

식물에서는 대부분 당이 결합된 여러 퀘르세틴 배당체 형태로 존재합니다.

Q2. 퀘르세틴은 섭취하면 그대로 흡수되나요?

그대로만 흡수되는 것은 아닙니다.

장과 간에서 대사를 거쳐 글루쿠론산 결합체, 황산 결합체와 메틸화 대사산물 등 여러 형태로 혈액을 순환합니다.

또 어떤 퀘르세틴 형태를 섭취하느냐에 따라 흡수 정도도 달라질 수 있습니다.[1][2]

Q3. 퀘르세틴과 비만세포는 어떤 관계가 있나요?

사람 비만세포를 이용한 연구에서 퀘르세틴은 IgE 자극에 따른 탈과립과 히스타민, 트립테이스, 류코트리엔 및 여러 염증성 사이토카인의 방출을 감소시켰습니다.[3][4]

Q4. 퀘르세틴은 히스타민만 조절하나요?

아닙니다.

퀘르세틴 연구에서는 히스타민뿐 아니라 트립테이스, 류코트리엔, TNF-α, IL-6, IL-8, 세포 내 칼슘 신호, NF-κB 등 여러 면역·염증 반응이 함께 연구됐습니다.[3-5]

Q5. 퀘르세틴은 사람을 대상으로 한 연구도 있나요?

있습니다.

혈압과 혈관 지표, 염증반응, 대사, 지방간과 알레르기 증상 등을 대상으로 한 무작위 대조시험과 메타분석이 있습니다.[6-9][13]

Q6. 퀘르세틴은 뼈에도 연구됐나요?

RANKL로 유도한 파골세포 분화가 감소하고, 이미 만들어진 파골세포의 실제 골흡수 기능도 감소했습니다.

NF-κB와 AP-1 신호도 함께 감소했습니다.[10][11]

Q7. 왜 퀘르세틴과 헤스페리딘·올레유로페인을 함께 보나요?

인체에서 면역반응만 단독으로 나타나는 것이 아니기 때문입니다.

헤스페리딘은 혈관내피와 미세순환, 퀘르세틴은 면역세포와 탈과립·염증반응, 올레유로페인은 활성산소와 산화스트레스·염증반응에서 각각 많은 연구가 있습니다.

세 성분의 개별 연구를 종합하면 인체 여러 부위에서 반복되는 혈관반응, 면역반응, 염증반응과 산화스트레스를 보다 폭넓게 살펴볼 수 있습니다.

<주요 논문 근거>

[1] Zhu X, et al. The bioavailability, absorption, metabolism, and regulation of glucolipid metabolism disorders by quercetin and its important glycosides: A review. Food Chemistry. 2024.

퀘르세틴과 주요 배당체의 흡수와 대사, 생체이용률을 종합한 리뷰입니다.

퀘르세틴은 소장에서 흡수된 뒤 글루쿠론산화와 황산화 등 대사과정을 거치며 일부는 장내 미생물에 의해 작은 페놀산으로 대사됩니다.

퀘르세틴은 섭취한 원형 그대로보다 여러 대사산물 형태로 체내에서 이용됩니다.

[2] Hollman PC, et al. Relative bioavailability of the antioxidant flavonoid quercetin from various foods in man. FEBS Letters. 1997.

사람에게 양파, 사과와 퀘르세틴 루티노사이드를 섭취시켜 흡수 정도를 비교했습니다.

양파에 들어 있는 퀘르세틴의 생체이용률이 사과와 루티노사이드보다 높게 나타났습니다.

퀘르세틴은 같은 양을 섭취해도 어떤 형태와 식품에서 섭취하느냐에 따라 흡수 정도가 달라질 수 있습니다.

[3] Kimata M, et al. Flavonols inhibit proinflammatory mediator release, intracellular calcium ion levels and protein kinase C theta phosphorylation in human mast cells. Clinical & Experimental Allergy. 2005.

사람 유래 비만세포에 IgE 자극을 주고 퀘르세틴을 처리했습니다.

퀘르세틴은 히스타민과 트립테이스, IL-6, IL-8, TNF-α 방출을 감소시켰고 세포 내 칼슘 증가도 억제했습니다.

퀘르세틴은 사람 비만세포에서 탈과립과 염증매개물질 방출을 직접 감소시켰습니다.

[4] Weng Z, et al. Quercetin is more effective than cromolyn in blocking human mast cell cytokine release and inhibits contact dermatitis and photosensitivity in humans. PLoS ONE. 2012.

사람 비만세포에서 퀘르세틴을 연구했습니다.

IgE 자극 후 히스타민, 류코트리엔과 PGD2 방출이 감소했고 IL-6, IL-8과 TNF 등의 사이토카인 분비도 감소했습니다.

퀘르세틴의 비만세포 연구는 히스타민 하나가 아니라 탈과립과 여러 염증매개물질까지 함께 확인했습니다.

[5] Quercetin Attenuates MRGPRX2-Mediated Mast Cell Degranulation via the MyD88/IKK/NF-κB and PI3K/AKT/Rac1/Cdc42 Pathway. 2024.

사람 비만세포 계열에서 MRGPRX2와 관련된 탈과립 반응을 연구했습니다.

퀘르세틴 처리 후 히스타민과 베타헥소사미니다아제 방출, 칼슘 유입과 NF-κB 관련 신호가 감소했습니다.

퀘르세틴은 IgE 경로뿐 아니라 MRGPRX2와 관련된 비만세포 탈과립에서도 직접 연구됐습니다.

[6] Mohammadi-Sartang M, et al. Effects of supplementation with quercetin on plasma C-reactive protein concentrations: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. European Journal of Clinical Nutrition. 2017.

무작위 대조시험을 종합해 혈액의 C반응성단백질을 분석했습니다.

퀘르세틴을 섭취한 군에서 CRP가 유의하게 감소했습니다.

퀘르세틴은 세포의 염증신호뿐 아니라 사람의 염증 관련 혈액 지표에서도 연구됐습니다.

[7] Popiolek-Kalisz J, Fornal E. The Effects of Quercetin Supplementation on Blood Pressure – Meta-Analysis. Current Problems in Cardiology. 2022.

10개 임상시험, 총 841명을 종합했습니다.

퀘르세틴 섭취 후 전체 분석에서 수축기 혈압이 감소했고, 고혈압 또는 고혈압 전단계 하위군에서는 이완기 혈압도 감소했습니다.

퀘르세틴은 사람을 대상으로 한 여러 연구를 종합했을 때 혈압에서도 변화가 확인됐습니다.

[8] Hajizadeh-Sharafabad F, et al. The effects of Quercetin supplementation on cardiometabolic outcomes: An umbrella review of meta-analyses of randomized controlled trials. 2023.

여러 무작위 대조시험 메타분석을 다시 종합한 우산형 문헌고찰입니다.

수축기 혈압과 인슐린 감소는 확인됐지만 혈당과 대부분의 지질·염증 지표에서는 전체적으로 뚜렷한 차이가 확인되지 않았습니다.

퀘르세틴의 대사 연구는 혈압과 인슐린 등 일부 지표에서 결과가 나타나지만 연구 영역에 따라 근거의 일관성에는 차이가 있습니다.

[9] Li N, et al. Quercetin intervention reduced hepatic fat deposition in patients with nonalcoholic fatty liver disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled crossover clinical trial. American Journal of Clinical Nutrition. 2024.

지방간 환자 41명을 대상으로 퀘르세틴 500mg과 위약을 각각 12주 동안 섭취하게 했습니다.

연구를 완료한 참가자에서 퀘르세틴 섭취 후 자기공명영상으로 측정한 간내 지방 함량이 감소했습니다.

퀘르세틴은 사람을 대상으로 한 무작위 이중맹검 연구에서도 실제 간내 지방 축적 감소가 확인됐습니다.

[10] Wattel A, et al. Flavonoid quercetin decreases osteoclastic differentiation induced by RANKL via a mechanism involving NF kappa B and AP-1. Journal of Cellular Biochemistry. 2004.

RANKL로 파골세포 분화를 유도한 동물세포와 사람 말초혈액세포에서 퀘르세틴을 연구했습니다.

퀘르세틴은 파골세포 형성과 골흡수를 감소시키고 NF-κB와 AP-1 활성을 억제했습니다.

퀘르세틴은 RANKL에서 시작되는 파골세포 분화와 골흡수 과정을 직접 감소시켰습니다.

[11] Woo JT, et al. Quercetin suppresses bone resorption by inhibiting the differentiation and activation of osteoclasts. Biological & Pharmaceutical Bulletin. 2004.

파골세포 전구세포와 성숙 파골세포에 퀘르세틴을 처리했습니다.

파골세포 형성과 TRAP 활성이 감소했고, 성숙 파골세포의 액틴 고리가 무너지면서 실제 골흡수 구멍 형성과 칼슘 방출도 감소했습니다.

퀘르세틴은 파골세포가 만들어지는 과정뿐 아니라 이미 형성된 파골세포의 실제 골흡수 기능까지 감소시켰습니다.

[12] Wei Y, et al. Quercetin Prevents Oxidative Stress-Induced Injury of Periodontal Ligament Cells and Alveolar Bone Loss in Periodontitis. Drug Design, Development and Therapy. 2021.

사람 치주인대세포에 산화스트레스를 유도하고 퀘르세틴을 처리했습니다.

NRF2 신호가 활성화되고 산화손상이 감소했으며 항산화 능력과 조골 분화 능력이 보호됐습니다.

치주염 동물에서는 산화스트레스와 치조골 흡수가 감소했습니다.

퀘르세틴은 활성산소에 의한 조직 손상부터 조골 기능과 실제 치조골 소실까지 연결해 연구됐습니다.