저속 노화와 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인의 역할｜산화스트레스·만성 저강도 염증·세포 방어·혈관 노화
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노화는 활성산소와 산화스트레스, 만성 저강도 염증이 증가하면서 세포 손상이 쌓이고 항산화·자가포식 같은 세포 방어 기능과 혈관 내피 기능이 점차 떨어지는 과정입니다. 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 이 과정에서 혈관 내피와 미세순환, 세포 노화와 염증성 노화·당화 스트레스, 활성산소와 항산화·자가포식 방어에 각각 작용합니다.[1-6]
요즘 ‘저속 노화’라는 말을 많이 들어보셨죠? 나이를 먹지 않을 수는 없지만, 몸이 늙어가는 속도를 늦추고 건강한 상태를 오래 유지하려는 관심은 점점 커지고 있습니다.
그렇다면 우리 몸은 왜 늙고, 저속 노화를 위해서는 어떤 변화를 관리해야 할까요?
1. 우리 몸은 왜 늙을까?
노화가 진행되면 세포에는 여러 손상이 조금씩 축적됩니다.
DNA와 단백질 손상, 미토콘드리아 기능 저하, 활성산소 증가, 만성 저강도 염증, 세포 노화와 혈관 내피 기능 저하 등이 함께 나타납니다.
젊을 때에는 손상된 단백질과 세포 구성물을 비교적 빠르게 복구하거나 제거하지만, 나이가 들수록 이러한 방어와 복구 능력도 떨어집니다.
결국 노화는 한 가지 원인이 아니라 세포 손상 → 염증 → 산화스트레스 → 미토콘드리아 기능 저하 → 세포 방어력 감소가 서로 영향을 주면서 진행됩니다.
2. 산화스트레스와 만성 저강도 염증은 왜 중요할까?
우리 몸은 에너지를 만드는 과정에서 활성산소(reactive oxygen species, ROS)를 자연스럽게 생성합니다.
활성산소가 지나치게 증가하면 DNA와 단백질, 세포막의 지질과 미토콘드리아를 손상시킵니다.
우리 몸에는 초과산화물 불균등화효소(SOD), 카탈라아제, 글루타티온 같은 항산화 방어체계가 있지만 활성산소 생성이 방어 능력을 넘어서는 상태가 지속되면 산화스트레스가 증가합니다.
노화와 함께 낮은 강도의 염증반응이 지속되는 현상을 염증성 노화(inflammaging)라고 합니다.
이 과정에서는 TNF-α, IL-6, C반응단백(CRP), 핵인자 카파비(NF-κB) 같은 염증 신호가 증가합니다.
노화된 세포가 염증성 물질을 분비하는 노화연관 분비형 표현형(SASP)도 주변 조직의 염증을 지속시킵니다.
결국 활성산소 → 산화스트레스 → 염증 신호 증가 → 세포 손상 → 다시 활성산소 증가의 악순환이 만들어질 수 있습니다.
3. 세포 방어력과 자가포식은 무엇일까?
세포에는 손상을 막고 문제가 생긴 구성물을 정리하는 여러 방어체계가 있습니다.
대표적인 것이 항산화 방어 전사인자 Nrf2입니다.
Nrf2가 활성화되면 세포는 항산화 효소와 방어 단백질을 만들어 활성산소에 대응합니다.
자가포식(autophagy)은 손상되거나 오래된 단백질과 세포 구성물을 분해하고 재활용하는 세포 청소 시스템입니다.
미토콘드리아 역시 중요합니다. 손상된 미토콘드리아가 쌓이면 에너지 생산 능력이 떨어지고 활성산소는 더 증가할 수 있습니다.
그래서 노화에서는 Nrf2 항산화 방어, 미토콘드리아 기능, 자가포식, AMPK와 FOXO3a 같은 세포 방어 신호를 함께 봅니다.
4. 혈관도 나이가 들까?
혈관도 나이가 들면서 기능이 떨어집니다.
혈관 안쪽의 혈관 내피에서는 내피 산화질소 합성효소(eNOS)를 통해 산화질소(NO)가 만들어집니다.
산화질소는 혈관을 이완시키고 혈류와 미세순환을 유지합니다.
하지만 나이가 들면서 활성산소와 염증이 증가하면 산화질소의 생성과 이용이 떨어지고 혈관 내피 기능도 저하됩니다.
혈관이 점차 경직되고 미세순환이 떨어지면 심장과 뇌, 신장, 근육 등 여러 조직에 혈액과 산소를 공급하는 기능에도 영향을 줄 수 있습니다.
따라서 저속 노화에서는 세포뿐 아니라 혈관 내피와 미세순환도 함께 관리해야 합니다.
5. 헤스페리딘은 노화 과정에서 어떻게 작용할까?
50~65세 건강한 과체중 남성 24명이 헤스페리딘을 포함한 음료를 섭취한 무작위 교차시험에서는 혈관 내피 의존성 미세혈관 반응이 개선됐고 4주 섭취 후 이완기 혈압도 대조군보다 낮아졌습니다.[1]
사람 각질형성세포에 미세먼지로 산화스트레스를 유도한 연구에서는 헤스페리딘 처리 후 활성산소와 미토콘드리아·DNA 손상, 세포주기 정지와 세포 노화 지표가 감소했습니다.[2]
이 두 번째 연구는 사람 대상 임상시험이 아니라 사람 유래 세포연구입니다.
헤스페리딘은 혈관 내피와 미세순환에 작용하고 활성산소와 미토콘드리아 손상, 세포 노화를 낮추는 방향으로 작용합니다.[1,2]
6. 퀘르세틴은 노화 과정에서 어떻게 작용할까?
2025년 관상동맥우회술 환자 97명을 대상으로 퀘르세틴 500mg을 하루 두 번 투여한 무작위 이중맹검 시험에서는 전체적으로 혈관 내피 의존성 이완기능이 개선됐습니다.[3]
혈관조직 분석에서는 남성에서 세포 노화와 염증성 노화 관련 신호가 감소했습니다. 다만 여성에서는 같은 효과가 확인되지 않아 성별 차이가 나타났습니다.
성인 37명이 퀘르세틴 3-글루코사이드 160mg을 4주 동안 섭취한 인체시험에서는 최종당화산물(AGEs)의 전구체인 메틸글리옥살(MGO)이 약 11% 감소했습니다.[4]
다른 측정된 최종당화산물에서는 유의한 변화가 없었습니다.
퀘르세틴은 혈관 기능과 세포 노화·염증성 노화, 당화 스트레스에 작용합니다.[3,4]
7. 올레유로페인은 노화 과정에서 어떻게 작용할까?
건강한 성인 18명이 올레유로페인 51mg과 하이드록시티로솔 10mg을 함유한 올리브잎 추출물을 섭취한 인체시험에서는 혈관 경직도 지표와 염증성 사이토카인 IL-8이 감소했습니다.[5]
이 연구는 순수 올레유로페인 단독시험이 아니라 올레유로페인과 하이드록시티로솔을 함유한 올리브잎 추출물을 사용했습니다.
2025년 사람 골격근 세포연구에서는 올레유로페인 아글리콘이 산화스트레스로 증가한 활성산소를 약 43% 감소시키고 세포 노화 지표도 낮췄습니다.[6]
AMPK와 FOXO3a, 항산화 방어와 자가포식 관련 신호는 증가했습니다.
올레유로페인은 활성산소와 산화스트레스를 낮추고 AMPK·FOXO3a와 항산화·자가포식 방어에 작용합니다.[5,6]
8. 헤스페리딘 퀘르세틴 올레유로페인 세 성분을 함께 보면
노화는 단순히 활성산소가 많아지는 하나의 과정이 아닙니다.
활성산소 증가 → 산화스트레스 → 만성 저강도 염증 → 세포 손상과 세포 노화 → 세포 방어력 저하 → 혈관 기능 저하가 서로 연결됩니다.
헤스페리딘은 혈관 내피와 산화질소·미세순환, 활성산소와 미토콘드리아 손상에 작용합니다.
퀘르세틴은 세포 노화와 염증성 노화, 혈관 기능과 당화 스트레스에 작용합니다.
올레유로페인은 활성산소와 산화스트레스, AMPK·FOXO3a와 항산화·자가포식 방어에 작용합니다.[1-6]
세 성분은 혈관 기능부터 산화스트레스와 만성 저강도 염증, 세포 노화와 세포 방어까지 노화가 진행되는 여러 과정에 각각 작용합니다.
9. 저속 노화를 위해 무엇을 관리해야 할까?
노화 자체를 막을 수는 없지만 노화 속도에 영향을 주는 여러 위험요인은 생활습관으로 관리할 수 있습니다.
규칙적인 유산소운동과 근력운동, 근육량 유지, 복부비만 관리가 중요합니다.
채소·과일·콩류·통곡물 중심의 식생활과 충분한 단백질 섭취, 과도한 당류와 정제 탄수화물 조절도 필요합니다.
충분한 수면과 금연, 과도한 음주를 줄이는 것도 중요합니다.
운동은 근육뿐 아니라 혈관 내피와 인슐린 감수성, 미토콘드리아 기능에도 영향을 줍니다.
결국 저속 노화는 하나의 항산화 성분만으로 해결하는 것이 아니라 혈관·근육·대사·영양·수면을 함께 관리하는 과정입니다.
정리하자면
노화가 진행되면 활성산소와 산화스트레스가 증가하고 만성 저강도 염증이 지속되면서 미토콘드리아와 세포의 손상이 쌓입니다.
동시에 항산화 방어와 자가포식 같은 세포 방어 기능이 떨어지고 혈관 내피 기능과 미세순환도 변화합니다.
헤스페리딘은 혈관 내피와 미세순환, 활성산소와 미토콘드리아 손상에 작용하고, 퀘르세틴은 세포 노화와 염증성 노화·당화 스트레스에 작용합니다.
올레유로페인은 활성산소와 산화스트레스를 낮추고 AMPK·FOXO3a와 항산화·자가포식 방어에 작용합니다.[1-6]
세 성분을 함께 보면 혈관 내피 → 산화스트레스 → 만성 저강도 염증 → 세포 노화 → 항산화·자가포식 방어로 이어지는 노화의 여러 과정에 각각 작용합니다.
FAQ
Q. 저속 노화는 노화를 막는다는 뜻인가요?
아닙니다. 노화 자체를 막을 수는 없습니다. 저속 노화는 노화와 함께 증가하는 대사 이상, 산화스트레스, 만성 저강도 염증, 근육 감소와 혈관 기능 저하 같은 요인을 관리해 건강한 상태를 더 오래 유지하려는 개념으로 볼 수 있습니다.
Q. 산화스트레스는 왜 노화를 빠르게 하나요?
활성산소가 지나치게 증가하면 DNA와 단백질, 세포막과 미토콘드리아를 손상시킵니다. 이러한 손상이 반복되고 복구 능력이 떨어지면 세포와 조직의 기능도 점차 저하됩니다.
Q. 만성 저강도 염증은 노화와 어떤 관계가 있나요?
나이가 들면서 낮은 강도의 염증반응이 지속되는 현상을 염증성 노화라고 합니다. TNF-α·IL-6·NF-κB 같은 염증 신호가 증가하면서 세포 손상과 산화스트레스를 다시 높일 수 있습니다.
Q. 자가포식은 왜 저속 노화에서 중요한가요?
자가포식은 손상되거나 오래된 단백질과 세포 구성물을 분해하고 재활용하는 세포의 정리 시스템입니다. 세포 내부의 손상된 구성물이 계속 쌓이지 않도록 하는 방어체계 가운데 하나입니다.
Q. 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 저속 노화에서 어떻게 작용하나요?
헤스페리딘은 혈관 내피와 미세순환, 활성산소와 미토콘드리아 손상에 작용하고, 퀘르세틴은 세포 노화와 염증성 노화·혈관 기능·당화 스트레스에 작용합니다.
올레유로페인은 활성산소와 산화스트레스를 낮추고 AMPK·FOXO3a와 항산화·자가포식 방어에 작용합니다.[1-6]
Q. 세 성분을 함께 보는 이유는 무엇인가요?
노화가 한 가지 원인으로 진행되지 않기 때문입니다.
혈관 기능 저하와 활성산소, 산화스트레스, 만성 저강도 염증, 세포 노화, 미토콘드리아 기능과 세포 방어체계가 서로 연결됩니다.
헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 이 과정의 서로 다른 지점에 각각 작용하기 때문에 세 성분을 함께 보면 노화의 전체 흐름을 넓게 볼 수 있습니다.[1-6]
헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인 3중 조합 제품, 티시랩 반해
<관련 논문>
[1] Morand C, Dubray C, Milenkovic D, et al.
Hesperidin contributes to the vascular protective effects of orange juice: a randomized crossover study in healthy volunteers.
American Journal of Clinical Nutrition. 2011;93(1):73-80. DOI: 10.3945/ajcn.110.004945.
50~65세의 건강한 과체중 남성 24명을 대상으로 헤스페리딘 음료와 대조음료를 비교한 무작위 교차시험입니다.
헤스페리딘 섭취 후 식후 혈관 내피 의존성 미세혈관 반응이 개선되고 이완기 혈압이 낮아졌습니다.
[2] Herath HMUL, Piao MJ, Kang KA, et al.
Hesperidin Exhibits Protective Effects against PM2.5-Mediated Mitochondrial Damage, Cell Cycle Arrest, and Cellular Senescence in Human HaCaT Keratinocytes. Molecules. 2022;27(15):4800. DOI: 10.3390/molecules27154800.
사람 각질형성세포에서 미세먼지로 산화스트레스와 세포 노화를 유도한 연구입니다.
헤스페리딘 처리 후 활성산소와 미토콘드리아·DNA 손상, 세포주기 정지와 세포 노화 지표가 감소했습니다.
[3] Mury P, Dagher O, Fortier A, et al.
Quercetin Reduces Vascular Senescence and Inflammation in Symptomatic Male but Not Female Coronary Artery Disease Patients.
Aging Cell. 2025;24(8). DOI: 10.1111/acel.70108.
관상동맥우회술을 받는 환자 97명을 대상으로 퀘르세틴 500mg을 하루 두 번 투여한 무작위 이중맹검 시험입니다.
남성 환자에서 혈관 세포의 노화·염증성 노화 관련 신호가 감소하고 혈관 내피 의존성 이완이 개선됐지만 여성에서는 같은 효과가 확인되지 않았습니다.
[4] Van den Eynde MDG, Geleijnse JM, Scheijen JLJM, et al.
Quercetin, but Not Epicatechin, Decreases Plasma Concentrations of Methylglyoxal in Adults in a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Trial with Pure Flavonoids. Journal of Nutrition. 2018;148(12):1911-1916. DOI: 10.1093/jn/nxy236.
성인 37명이 퀘르세틴 3-글루코사이드 160mg을 4주간 섭취한 무작위 이중맹검 교차시험입니다.
최종당화산물의 전구체인 메틸글리옥살이 약 11% 감소했으며 다른 측정된 최종당화산물에서는 유의한 변화가 없었습니다.
[5] Lockyer S, Corona G, Yaqoob P, Spencer JPE, Rowland I.
Secoiridoids delivered as olive leaf extract induce acute improvements in human vascular function and reduction of an inflammatory cytokine: a randomised, double-blind, placebo-controlled, cross-over trial.
British Journal of Nutrition. 2015;114(1):75-83. DOI: 10.1017/S0007114515001269.
건강한 성인 18명이 올레유로페인 51mg과 하이드록시티로솔 10mg이 함유된 올리브잎 추출물을 섭취했습니다.
대조군과 비교해 혈관 경직도 지표와 염증성 사이토카인 IL-8 생성이 감소했습니다.
[6] Polacchini G, Venerando A, Bigot A, Colitti M.
Oleuropein Aglycone Modulates Oxidative Stress and Autophagy-Related Pathways in Human Skeletal Muscle Cells.
BioFactors. 2025;51(6). DOI: 10.1002/biof.70058.
사람 골격근 세포에서 산화스트레스를 유도한 뒤 올레유로페인 아글리콘의 작용을 분석한 연구입니다.
활성산소가 약 43% 감소하고 세포 노화 지표가 낮아졌으며 AMPK·FOXO3a와 항산화·자가포식 관련 신호가 증가했습니다.
※ 본 글은 노화 과정과 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인의 산화스트레스·만성 저강도 염증·세포 방어·혈관 내피 관련 논문을 설명하기 위한 정보성 콘텐츠입니다.
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