관절염과 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인 — 퇴행성관절염·과사용 후 관절통·관절 삼출·통풍성 관절염 > 두드러기 칼럼

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퇴행성관절염과 반복적인 관절 사용 후 나타나는 통증·부종에는 연골과 활막의 염증, 미세혈관과 체액 이동, 염증성 사이토카인, 활성산소와 산화 스트레스가 함께 관여합니다. 무릎에 물이 차는 관절 삼출은 활막 염증과 관절액 증가가 중심이며, 통풍성 관절염에서는 요산 결정이 NLRP3 인플라마좀(NLRP3 염증복합체)을 활성화해 IL-1β(인터루킨-1베타)를 증가시키면서 강한 염증과 부종을 일으킵니다. 헤스페리딘은 연골 염증과 활성산소, 미세순환과 혈관 투과성에 관여하고, 퀘르세틴은 NF-κB(핵인자 카파비)와 염증성 사이토카인·NLRP3·요산대사를 조절하며, 올레유로페인은 연골 분해와 활막 염증, 활성산소와 산화 스트레스를 낮추고 항산화 방어를 높입니다.[1-10] 

관절이 아프다고 해서 모두 같은 관절염은 아닙니다.

나이가 들면서 무릎이 서서히 아픈 사람이 있고, 골프를 친 뒤 손가락 마디가 붓고 아픈 사람도 있습니다. 무릎에 물이 반복해서 차 관절액을 빼기도 하고, 통풍으로 발가락이나 발목·무릎이 갑자기 붓고 심한 통증이 나타나기도 합니다.

이번 칼럼에서는 퇴행성관절염, 반복적인 관절 사용 후 통증·부종, 관절 삼출, 통풍성 관절염을 중심으로 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인의 작용과 관련 논문을 살펴보겠습니다.

1. 관절염에는 어떤 종류가 있을까?

퇴행성관절염은 연골뿐 아니라 활막과 연골 아래 뼈 등 관절 전체에 점진적인 변화가 생기는 질환입니다. 무릎, 손가락, 고관절처럼 체중을 많이 받거나 반복적으로 사용하는 관절에서 흔합니다.

류마티스관절염은 면역계가 자신의 관절 조직을 공격하면서 활막에 지속적인 염증을 일으키는 자가면역질환입니다.

통풍성 관절염은 혈액 속 요산이 높아지고 요산 결정이 관절에 쌓이면서 강한 면역·염증반응을 일으킵니다.

감염성 관절염은 세균 등의 감염으로 관절 안에 염증이 생기는 질환입니다.

골프, 테니스, 등산, 달리기처럼 특정 관절을 반복해서 사용한 뒤 통증과 붓기가 생기는 경우도 있습니다. ‘과사용 관절염’은 정식 진단명은 아니지만 반복적인 압력과 마찰은 관절과 활막, 힘줄과 인대 주변에 염증과 부종을 일으킵니다.

2. 퇴행성관절염에서는 어떤 변화가 생길까?

퇴행성관절염을 흔히 연골이 닳는 병이라고 하지만 실제 관절에서는 연골만 변하지 않습니다.

연골에 반복적인 압력과 자극이 가해지면 IL-1β(인터루킨-1베타), TNF-α(종양괴사인자 알파) 같은 염증성 사이토카인이 증가합니다.

이와 함께 MMP-3·MMP-13(기질금속단백분해효소-3·13) 같은 연골 분해 효소도 증가합니다. 연골 손상이 커질수록 염증이 증가하고, 증가한 염증은 다시 연골 분해를 촉진합니다.

활막에 염증이 생기면 주변 미세혈관의 투과성이 높아지고 관절액과 조직액이 늘어납니다.

활성산소가 증가하면 연골세포와 활막세포의 산화 스트레스가 높아지고 NF-κB(핵인자 카파비), MAPK(마이토젠 활성화 단백질 인산화효소) 같은 염증 신호도 강해집니다.

퇴행성관절염에서는 연골 손상, 활막 염증, 관절 부종, 염증성 사이토카인, 활성산소와 산화 스트레스가 함께 증가합니다.

3. 골프나 운동 후 관절이 붓고 아픈 이유

골프채를 반복해서 강하게 잡으면 손가락 관절과 활막, 힘줄과 인대 주변에 지속적인 압력과 마찰이 가해집니다.

이런 자극이 반복되면 주변 조직에 미세한 손상과 염증이 생기고 혈관 투과성과 조직액도 증가합니다. 그래서 손가락 마디가 붓고 뻣뻣해지며 움직일 때 통증이 나타납니다.

등산이나 달리기를 오래 한 뒤 무릎과 발목이 붓고 묵직해지는 것도 비슷합니다. 반복적인 관절 사용이 활막과 주변 조직을 자극하면서 염증과 부종을 증가시킵니다.

손가락 통증은 건초염이나 힘줄·인대의 문제에서도 생기므로 통증이 오래 지속되면 원인을 구분해야 합니다.

4. 무릎에 물이 차는 관절 삼출은 왜 생길까?

흔히 “무릎에 물이 찼다”고 말하는 상태가 관절 삼출입니다.

관절액은 관절을 부드럽게 움직이고 연골 사이의 마찰을 줄이는 데 필요한 액체입니다.

하지만 퇴행성관절염이나 반복적인 관절 사용으로 활막에 염증이 생기면 관절액이 증가합니다. 활막 주변 미세혈관에서도 체액 이동이 많아지면서 관절과 주변 조직이 붓습니다.

관절액이 많이 늘어나면 무릎이 팽팽해지고 구부리거나 펴기 어려워지며 통증과 묵직함이 생깁니다.

관절액을 빼면 관절 안의 압력이 낮아져 불편감이 줄어듭니다. 활막의 염증과 자극이 계속되면 관절액은 다시 증가합니다.

헤스페리딘의 미세순환·혈관 투과성 조절, 퀘르세틴과 올레유로페인의 활막 염증·염증성 사이토카인·활성산소 조절 작용은 관절 삼출이 나타날 때 함께 증가하는 염증과 부종 반응과 관련됩니다.

5. 통풍성 관절염은 왜 갑자기 심하게 아플까?

통풍성 관절염은 퇴행성관절염과 시작점이 다릅니다.

혈액 속 요산이 높은 상태가 지속되면 요산 결정이 만들어져 관절에 쌓입니다.

면역세포가 요산 결정을 인식하면 NLRP3 인플라마좀(NLRP3 염증복합체)이 활성화되고 IL-1β가 크게 증가합니다.

그러면 여러 면역세포가 관절로 모이고 혈관이 확장되면서 관절이 빠르게 붓습니다. 통풍 발작 때 관절이 붉어지고 열이 나며 극심한 통증이 생기는 이유입니다.

통풍성 관절염에서는 요산대사와 NLRP3, IL-1β, NF-κB, 활성산소가 염증을 키웁니다.

6. 헤스페리딘은 관절에서 어떤 작용을 할까?

헤스페리딘은 퇴행성관절염의 연골 염증과 산화 스트레스에 대한 직접적인 연구가 있습니다.

사람의 퇴행성관절염 연골세포를 이용한 2018년 연구에서 헤스페리딘은 NF-κB 활성을 억제하고 염증반응을 낮췄습니다. 연골을 분해하는 MMP-3와 MMP-13도 감소했습니다.[1]

또 다른 연구에서는 산화 스트레스를 받은 연골세포에서 활성산소와 세포 손상이 감소했고, 퇴행성관절염 동물모델에서는 연골 손상과 IL-1β·TNF-α가 낮아졌습니다.[2]

통풍과 관련해서는 헤스페리딘의 체내 대사체인 헤스페레틴 연구가 있습니다. 헤스페레틴은 요산 생성에 관여하는 잔틴 산화효소를 억제하고 요산 배설을 증가시켰으며, TLR4(톨유사수용체 4)-NLRP3 염증 신호도 낮췄습니다.[3]

헤스페리딘은 연골 염증과 연골 분해 효소, 활성산소와 산화 스트레스를 낮추고, 헤스페레틴은 요산대사와 NLRP3 염증반응을 조절합니다. 

7. 퀘르세틴은 관절에서 어떤 작용을 할까?

퇴행성관절염 동물모델에서 퀘르세틴은 IL-1β와 TNF-α를 감소시키고 TLR4/NF-κB 염증 신호를 억제했습니다. 관절 염증과 연골 손상도 감소했습니다.[4]

통풍성 관절염 동물모델에서는 NLRP3 인플라마좀과 IL-1β, NF-κB, 활성산소를 낮췄고 관절로 들어오는 백혈구와 통증반응도 감소했습니다.[5]

2025년 연구에서도 퀘르세틴 투여 후 혈중 요산과 발목 부종이 감소했고 IL-1β·TNF-α·IL-6(인터루킨-6)가 낮아졌습니다. NLRP3/NF-κB 염증 신호도 억제됐습니다.[6]

퀘르세틴은 퇴행성관절염에서는 NF-κB와 염증성 사이토카인을 낮추고, 통풍성 관절염에서는 요산대사와 NLRP3·IL-1β 염증반응까지 조절합니다. 

8. 올레유로페인은 관절에서 어떤 작용을 할까?

사람의 퇴행성관절염 연골세포를 이용한 연구에서 올레유로페인은 NF-κB와 MAPK를 억제하고 MMP-1·MMP-13과 ADAMTS-5(연골 기질 분해 효소)를 감소시켰습니다. 제2형 콜라겐과 아그리칸의 분해도 억제했습니다.[7]

퇴행성관절염 동물모델에서는 올레유로페인 섭취 후 연골 손상과 활막염, 염증 매개물질인 프로스타글란딘 E2가 감소했습니다.[8]

또 다른 사람 퇴행성관절염 연골세포 연구에서도 IL-1β·IL-6와 MMP-3 같은 염증·연골 분해 관련 반응이 감소했습니다.[9]

통풍과 관련해서는 올레유로페인을 포함한 올리브잎 페놀성 성분이 요산 생성에 관여하는 잔틴 산화효소의 활성을 억제했습니다.[10]

올레유로페인은 연골 분해와 활막 염증, 활성산소와 산화 스트레스를 낮추고 통풍에서는 잔틴 산화효소를 억제합니다. 

9. 세 성분은 관절염에서 어떻게 작용할까?

퇴행성관절염에서는 연골 손상과 함께 활막 염증이 생기고 IL-1β와 TNF-α 같은 염증성 사이토카인이 증가합니다. NF-κB와 MAPK가 활성화되면서 연골 분해 효소가 늘어나고 활성산소와 산화 스트레스도 높아집니다.

활막의 염증이 심해지면 미세혈관과 체액 이동도 증가해 관절이 붓고 관절액도 늘어납니다.

헤스페리딘은 NF-κB와 MMP-3·MMP-13, 활성산소를 낮춰 연골의 염증과 산화 부담을 줄입니다.[1,2]

퀘르세틴은 NF-κB와 IL-1β·TNF-α를 억제해 활막과 연골의 염증을 낮춥니다.[4]

올레유로페인은 NF-κB·MAPK와 연골 분해 효소를 억제하고 연골 손상과 활막염을 감소시킵니다.[7-9]

따라서 퇴행성관절염에서는 헤스페리딘이 연골 염증과 활성산소, 퀘르세틴이 염증성 사이토카인과 NF-κB, 올레유로페인이 연골 분해와 활막 염증·산화 스트레스를 낮춥니다.

관절 삼출에서는 활막 염증과 관절액 증가, 미세혈관의 체액 이동이 중요합니다. 세 성분의 염증·산화스트레스·혈관반응 조절 작용은 관절 삼출과 함께 나타나는 부종과 활막 염증을 낮추는 기전과 맞닿아 있습니다.

통풍성 관절염에서는 요산 결정이 NLRP3 인플라마좀과 IL-1β를 활성화하면서 급성 염증이 시작됩니다.

헤스페레틴은 잔틴 산화효소를 억제하고 요산 배설을 증가시키며 NLRP3 염증 신호를 낮춥니다.[3]

퀘르세틴은 혈중 요산과 NLRP3, IL-1β·TNF-α·IL-6, NF-κB와 활성산소를 낮추고 발목 부종도 감소시켰습니다.[5,6]

올레유로페인은 잔틴 산화효소를 억제해 요산 생성 기전을 조절하고, 염증과 산화 스트레스를 낮춥니다.[7,10]

정리하자면

퇴행성관절염에서는 연골 손상, 활막 염증, 염증성 사이토카인, 연골 분해 효소, 활성산소와 산화 스트레스가 함께 증가합니다. 

활막 염증이 심해지면 관절액도 늘어나 관절 부종과 관절 삼출이 나타납니다.

골프나 등산, 달리기처럼 관절을 반복적으로 사용한 뒤에도 관절과 주변 조직의 염증과 부종이 증가합니다.

통풍성 관절염에서는 요산 결정이 NLRP3 인플라마좀과 IL-1β를 활성화하면서 급격한 염증과 관절 부종을 일으킵니다.

헤스페리딘은 연골 염증과 연골 분해 효소, 활성산소와 산화 스트레스를 낮춥니다. 헤스페레틴은 잔틴 산화효소와 요산대사, NLRP3 염증반응도 조절합니다.

퀘르세틴은 NF-κB와 염증성 사이토카인을 억제하고 통풍에서는 요산대사와 NLRP3·IL-1β 반응을 낮춥니다.

올레유로페인은 연골 분해와 활막 염증, 활성산소와 산화 스트레스를 낮추며 잔틴 산화효소도 억제합니다.

헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인은 퇴행성관절염에서는 연골과 활막의 염증·연골 분해·산화 스트레스를 낮추고, 관절 삼출에서는 활막 염증과 혈관·체액 이동을 조절하며, 통풍성 관절염에서는 요산대사와 NLRP3·IL-1β 염증반응을 낮추는 기전으로 설명할 수 있습니다.

FAQ

Q. 퇴행성관절염은 연골만 닳는 질환인가요?

연골 손상과 함께 활막 염증, 염증성 사이토카인, 연골 분해 효소, 활성산소와 산화 스트레스도 증가합니다.

Q. 무릎에 물이 차는 것은 왜 그런가요?

활막에 염증이 생기면서 관절액과 체액 이동이 증가해 관절 삼출이 생깁니다.

Q. 헤스페리딘은 퇴행성관절염에서 어떤 작용을 하나요?

사람의 퇴행성관절염 연골세포에서 NF-κB와 MMP-3·MMP-13을 낮췄고, 연골세포와 동물연구에서는 활성산소와 연골 손상도 감소했습니다.[1,2]

Q. 퀘르세틴은 관절에서 어떤 작용을 하나요?

퇴행성관절염에서는 NF-κB와 염증성 사이토카인을 낮췄고, 통풍성 관절염에서는 요산과 NLRP3·IL-1β, 활성산소와 관절 부종을 감소시켰습니다.[4-6]

Q. 올레유로페인은 관절에서 어떤 작용을 하나요?

사람의 퇴행성관절염 연골세포에서 NF-κB·MAPK와 연골 분해 효소를 낮추고 연골 기질의 분해를 억제했습니다. 동물연구에서는 연골 손상과 활막염도 감소했습니다.[7-9]

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<관련 논문>

[1] Fu Z, Chen Z, Xie Q, et al.

Hesperidin protects against IL-1β-induced inflammation in human osteoarthritis chondrocytes.

Experimental and Therapeutic Medicine. 2018;16(4):3721-3727.

DOI: 10.3892/etm.2018.6616.

사람의 퇴행성관절염 연골세포를 이용한 연구입니다. 헤스페리딘 처리 후 NF-κB 활성이 낮아졌고 염증 관련 물질과 연골 분해 효소인 MMP-3·MMP-13도 감소했습니다. 

[2] Gao G, Ding H, Zhuang C, et al.

Effects of Hesperidin on H₂O₂-Treated Chondrocytes and Cartilage in a Rat Osteoarthritis Model.

Medical Science Monitor. 2018.

산화 스트레스를 유도한 연골세포와 퇴행성관절염 동물모델을 이용한 연구입니다. 헤스페리딘은 연골세포의 활성산소와 산화 손상을 낮췄고, 동물에서는 연골 손상과 IL-1β·TNF-α가 감소했습니다. 

[3] An MF, Shen C, Zhang SS, et al.

Anti-hyperuricemia effect of hesperetin is mediated by inhibiting the activity of xanthine oxidase and promoting excretion of uric acid.

Frontiers in Pharmacology. 2023;14:1128699.

DOI: 10.3389/fphar.2023.1128699.

헤스페리딘의 체내 대사체인 헤스페레틴을 이용한 고요산혈증 연구입니다. 요산 생성에 관여하는 잔틴 산화효소를 억제하고 요산 배설을 증가시켰으며 TLR4-NLRP3 염증 신호도 낮췄습니다. 

[4] Zhang J, Yin J, Zhao D, et al.

Therapeutic effect and mechanism of action of quercetin in a rat model of osteoarthritis.

Journal of International Medical Research. 2020;48(3).

DOI: 10.1177/0300060519873461.

퇴행성관절염 동물모델 연구입니다. 퀘르세틴은 TLR4/NF-κB 염증 신호와 IL-1β·TNF-α를 낮추고 관절 염증과 연골 손상을 감소시켰습니다. 

[5] Ruiz-Miyazawa KW, et al.

Quercetin inhibits gout arthritis in mice: induction of an opioid-dependent regulation of inflammasome.

Inflammopharmacology. 2017.

요산 결정을 이용한 통풍성 관절염 동물연구입니다. 퀘르세틴은 NLRP3 염증복합체, IL-1β, NF-κB와 활성산소를 낮췄고 백혈구 유입과 통증반응도 감소시켰습니다. 

[6] Meng Q, Song C, Ma J, et al.

Quercetin Prevents Hyperuricemia Associated With Gouty Arthritis by Inactivating the NLRP3/NF-κB Signaling Pathway.

Chemical Biology & Drug Design. 2025;105(4):e70103.

DOI: 10.1111/cbdd.70103.

고요산혈증과 통풍성 관절염을 함께 살펴본 연구입니다. 퀘르세틴 투여 후 혈중 요산과 발목 부종이 감소했고 IL-1β·TNF-α·IL-6도 낮아졌습니다. NLRP3/NF-κB 염증 신호 역시 억제됐습니다. 

[7] Feng Z, Li X, Lin J, et al.

Oleuropein inhibits the IL-1β-induced expression of inflammatory mediators by suppressing the activation of NF-κB and MAPKs in human osteoarthritis chondrocytes.

Food & Function. 2017;8:3737.

DOI: 10.1039/C7FO00823F.

사람의 퇴행성관절염 연골세포 연구입니다. 올레유로페인은 NF-κB·MAPK와 MMP-1·MMP-13·ADAMTS-5를 낮췄으며 제2형 콜라겐과 아그리칸의 분해를 억제했습니다.

[8] Horcajada MN, Sanchez C, Membrez Scalfo F, et al.

Oleuropein or rutin consumption decreases the spontaneous development of osteoarthritis in the Hartley guinea pig.

Osteoarthritis and Cartilage. 2015;23(1):94-102.

DOI: 10.1016/j.joca.2014.08.016.

자연적으로 퇴행성관절염이 발생하는 동물모델 연구입니다. 올레유로페인을 섭취한 군에서 연골 손상과 활막염이 감소했고 염증 매개물질인 프로스타글란딘 E2도 낮아졌습니다. 

[9] Varela-Eirín M, et al.

Senolytic activity of small molecular polyphenols from olive restores chondrocyte redifferentiation and promotes a pro-regenerative environment in osteoarthritis.

Aging. 2020;12(16):15882-15905.

DOI: 10.18632/aging.103801.

사람의 퇴행성관절염 연골세포와 활막세포를 이용한 연구입니다. 올레유로페인 처리 후 IL-1β·IL-6와 MMP-3 등 염증·연골 분해 관련 반응이 감소했습니다. 

[10] Flemmig J, Kuchta K, Arnhold J, Rauwald HW.

Olea europaea leaf extract as well as several of its isolated phenolics inhibit the gout-related enzyme xanthine oxidase.

Phytomedicine. 2011;18(7):561-566.

DOI: 10.1016/j.phymed.2010.10.021.

올리브잎의 페놀성 성분과 잔틴 산화효소를 조사한 연구입니다. 올레유로페인은 요산 생성에 관여하는 잔틴 산화효소의 활성을 억제했습니다. 

※ 본 칼럼은 퇴행성관절염, 반복적인 관절 사용 후 통증·부종, 관절 삼출, 통풍성 관절염의 발생 과정과 헤스페리딘·퀘르세틴·올레유로페인의 관련 연구 기전을 설명하기 위한 정보성 콘텐츠입니다.